aids header



Four years passed before the world scientific community confirmed that the disease-causing LAV virus (later renamed HIV) was present in the outbreak of AIDS, in January 1983. Twenty years after the first AIDS cases appeared, medicine’s attitude towards the epidemic has undergone a radical change, putting the patient first. Today, the fact that a miracle drug has not yet been found causes the efforts to prevent the spread of the disease to concentrate on preventive measures.

The first AIDS cases were recorded in 1979 in the USA in California and New York: the patients were all homosexuals and teenagers. This initial observation had a very dangerous and severe impact on the social perception of the disease.

But soon the disease was found in non-homosexuals, too, but this time in the majority of people with heroinmania, hemophilia, and blood transfusions. Then the disease was found in Haiti, then in the equatorial regions of Africa.

In 1981 the disease was named by a symbol made up of the letters AIDS (Eng. Acquired Immune Deficiency Syndrome; Acquired Immune Deficiency Syndrome). In 1984, the international scientific community accepted that the cause of the disease was a hitherto unknown virus.

American Prof. Gallo’s team named it HTLV 3; however, the same virus was transmitted to Prof. Pasteur from the Pasteur Institute in Paris a year ago. Montagnier’s team also found it and named this virus the LAV virus.

To sweeten the debate, the virus was given a new name and named HIV (Human Immunodeficiency Virus). When the second virus (HIV 2) was found in 1986, the first found was called HIV 1. This second adjective was found in patients of West African descent, was not as contagious as the first and therefore did not become widespread worldwide.

The discovery of the virus led to the development of a technique to look for anti-HIV antibodies that show up in the blood of infected people a few weeks after infection. Those who carry the virus are seropositive for HIV. The test may reveal seropositivity long before the disease is known.

Virological appearance

AIDS: Virological appearance

HIV is a very small virus from the retrovirus group; its main feature is that its genetic code is RNA – whereas all living cells and other viruses have DNA – and it carries an enzyme called reversible transcriptase; this enzyme is able to convert the RNA of the virus into DNA inside the infected cell: this is an inevitable step for the virus genome to integrate with the DNA in the cell chromosomes.

The RNA molecule in HIV is covered with a protein and protein-like sheath that surrounds it; This lipid and protein sheath allows the virus to attach to the target cell, as well as allowing RNA and reversible transcriptase to enter cells.

Therefore, in order to find a therapeutic vaccine, it is essential to know these proteins thoroughly. However, the fact that some parts of the virus’s structure are very variable due to frequent mutations creates very complex questions in terms of vaccine making.

The RNA of the virus consists of many genes: some of them encode its internal proteins (Gag genes), some encode the enzymes necessary for the virus to replicate and reproduce (Pol genes) , and some serve to encode its outer proteins (ENR genes) . Some genes, such as the neph and taste genes, have been particularly studied.

The nef gene enables the synthesis of a protein that can destroy the CD4 receptors of infected cells and plays an important role in the progression of the disease; the tat gene accelerates the synthesis of virus particles.

Many species of mammals may have viral infections of the retrovirus genus (bovine leukosis, feline “AIDS”, etc.); on the other hand, although animal viruses are dangerous for humans, HIV virus does not cause any disease in animals.

HIV specifically attaches to defense cells, to receptor molecules called CD4 on the surface. These are defense cells found in various parts of the body: primarily some white blood cells (CD4+ or T4 renfocytes, monocytes, or macrophages) and also defense cells (Langerhans cells) found in the liver, spleen, lymph nodes, brain (glia cells), skin, and mucous membranes.

When the virus settles in the cell, its genome fuses with the cell’s chromosomes. In this case, there are two possibilities: either HIV does not take action, the infected cell continues to work; or the virus takes action and multiplies inside the cell, which then goes and spreads to other defense cells. In both cases, the virus is found in the sexual secretions and blood.

Therefore, it can be transmitted to other people: HIV is damaged by physical and chemical effects outside the organism: It is destroyed by heat above 56°C, alcohol, bleach and most detergents: on the other hand, it is resistant to cold and ultraviolet rays.

Physiopathology of HIV infection

AIDS: physiopathology of HIV infection

The mechanisms of HIV leading to AIDS are not yet well known. The number of CD4+ lymphocytes in the blood appears to be declining, and this is still the best indication that the disease is progressing (which is why the amount of this cell is observed regularly in those who are seropositive).

This means that only a small number of these cells are infected with the virus. One of the hypotheses put forward to explain the death of CD4+ lymphocytes relies on the concept of apoptosis; the behavior of the cell is a programmed suicide, the program creates HIV infection: just as trees lose their leaves in autumn, the organism creates processes of destruction of its own cells, these processes can be disrupted and activated by the contribution of HIV.

During retrovirus infection, the amount of virus, virus attack increases gradually in the blood, especially in the lymph ganglia. Virus attack measurement techniques, which are still under investigation, will provide the opportunity to quickly evaluate the effect of virus drugs.

Transmission Routes

AIDS: ways of transmission
AIDS: ways of transmission

There is no risk of transmission of HIV during daily work. In a family where there is a person who has been infected before, there is a risk of infecting only his/her spouse; The precaution to be taken is to comply with the basic health rules.

Even if the virus is found in tears and saliva (there is a virus-retaining substance), its amount is dangerously small. In addition, since the skin is not infected with the virus, HIV is not transmitted by the bite of a suspected mosquito.

Blood Path: It is the shortest path. The vast majority of cases of transmission are due to infected blood transfusions or transplantation of organs from seropositive donors. The risks associated with this kind of contamination seem to have disappeared, as blood or organ donors are systematically tested.

The risk of transmission is very high (50%) in patients with hemophilia, where blood from hundreds of data is collected, concentrated and given piecemeal. Today these concentrated parts are given by heating, so it is harmless.

The risk of accidental contamination of needles with fresh blood to nurses or doctors is about three per thousand. The risk of accidental injection in public places is virtually zero, because the virus is destroyed in the open air. But the use of the same syringe in drug users is one of the main spreads of the disease in southern Europe and the USA.

Sexual Path: Having sexual intercourse with a seropositive person carries risks, even if the mucous membranes are intact: an infection in the genitals or trauma to the mucous membranes increases the risk. The risk of transmission of AIDS from a seropositive man to a seronegative woman upon vaginal entry is higher than the risk of transmission from a seropositive woman to a seronegative man. The menstrual period is the most contagious period in women. Reverse intercourse increases the risk threefold.

The HIV-infected person varies over time, because the amount of virus in sexual epidemics varies according to her condition, that is, whether she is in a dormant state or not.

This means that a virus carrier can infect many people in a very short time with the virus; on the contrary, although one of the spouses is seropositive and continues to have sexual intercourse for months or even years without any protective measures, it may not infect his partner. HIV is less contagious than syphilis or hepatitis B.

Statistically speaking, oral intercourse carries little risk compared to full intercourse. No cases of transmission by kissing have been found; so kissing seems harmless in this respect.

Pregnancy and breast-feeding: A seropositive woman has a 20% to 50% risk of transmitting the virus to her child, and the risk increases if the mother is at an advanced stage. Transmission can occur during the last two trimesters of pregnancy. Caesarean section does not reduce the risk. Prenatal diagnosis is not possible. Breastfeeding is strictly not recommended.

AIDS: natural history and clinical manifestations

AIDS: natural history and clinical manifestations
AIDS: natural history and clinical manifestations

In the weeks following the infection, symptoms such as fever, swelling of the glands, skin rash, nervous and digestive disorders may occur (20 to 30% of the events), this is called the first infection. But most of the time there are no symptoms. But in all cases the symptoms disappear on their own and the person becomes an asymptomatic carrier of the virus, but at least the swelling (enlargement of some ganglia) remains.

The asymptomatic phase lasts for years. The person carrying the virus may transmit it to someone else, but he or she does not show any signs of illness. The virus increasingly impairs the immune system; deterioration may be more or less rapid according to patients; What is the share of the virus in this, what is the share of the person (genetic factors, other virus infection or psychological factors) cannot be predicted. Ten years after contracting the virus, close to half of patients will have AIDS, with more than one-third showing signs of biological immunodeficiency.

Minor signs of infection may appear before AIDS breaks out. These are grouped under the name ARC (AİDS Related Complex) or pre-AIDS. These are general symptoms that can also be seen in other diseases: fever, persistent and severe diarrhea, unexplained weight loss of more than 10 kg, thrush in the mouth, etc. These symptoms are signs of a major deterioration in the immune system and that the retrovirus infection has progressed well towards AIDS.

AIDS occurs when the immune system is completely bankrupt. A doctor will diagnose AIDS if a seropositive person finds an opportunistic infection, a cancer (Kaposi’s sarcoma, lymphoma) or a severe disorder of the nervous system, or a sign of severe weakening (a condition called slim disease, more common in Africa than in the West).

Severe infections caused by microbes that do not cause disease in normal people or cause a harmless disease are called opportunistic infections. Opportunistic microbes are not contagious; In other words, they do not make people sick with a normal immune system. This fact is very important and shows that any patient isolation is useless. There is only one exception to this: tuberculosis. Treatment for every AIDS patient, whether TB, seropositive or not, requires isolation in the first days.



Its current tension gives a good assessment of the power of progression of the infection. In some people, HIV completely disrupts the immune system within two or three years, causing major infections called AIDS; in some large numbers of people, the virus remains latent or dormant for ten years or even more.

There are many treatment methods that give very effective results at different levels during infection: that is, to treat opportunistic infections that can be destroyed by drugs, to develop anti-HIV drugs directly (they do not destroy the virus, but prevent it from multiplying in the organism). AZT (Zidovudine), DDI, DDC are some of these drugs.

These are all reversible transcriptase-arresting drugs. With these drugs, preventive therapy can be carried out: as soon as biological manifestations of immunodeficiency appear, it is attached to it; The main criterion for estimating the probability of an outbreak of infections is the amount of T4 lymphocytes.

The aim is not only to cure AIDS, but also to prevent or delay its occurrence. These new strategies, which seek to target and correct seropositivity, are justified in promoting early detection of retrovirus infection.

Complex reasons such as antigen changes in the virus, the ability of the virus to remain hidden in the organism and poverty from the animal model make it difficult to find a vaccine; but the studies are at least helpful in recognizing the decisive developments.

Preventive measures: successes, challenges

Preventive measures: successes, challenges
Preventive measures: successes, challenges

Figures for AIDS show the evolution of the epidemic among various population groups, but the reporting of AIDS is delayed as it is made many years after transmission. The emergence of AIDS in people with special conditions led to the birth of the first of the fabrications about the disease, namely the risky group tale.

This concept, which was put forward to monitor the progress of the disease among the people and spread by the press, only reinforced the feeling that “this disease can only happen to others”.

The argument put forward as a preventive measure in some countries was: «AIDS will not pass me by»

Although the ways of transmission are revealed very quickly and successive disease events show that anyone can get the virus, regardless of age, race, skin or country, it takes many years to switch from the not very appropriate concept of “risk group” to the more useful concept of “risky life”. will have to wait.

Another obstacle in taking preventive measures is the dissemination of false or contradictory information, which is strongly supported by the media. Despite the severity of the disease, no information, not even referrals, was effective in changing behavior. Preventive action is to feel responsible, to argue with and with others.

Publishing preventive action messages is not enough. The important thing is to make people adopt them, or even better, to find them.

Is it conceivable to end the epidemic by implementing a systematic and mandatory screening? Taking into account the time it takes for antibodies to form and appear, it turns out that systematic screening is not suitable for detecting all virus carriers, but scanning can create a false sense of security, leading to a relaxation of preventive measures.

In addition, the governing organization will attempt to unnecessarily test people who carry little risk, leaving the marginal segment of society to the side that receives a lot of attention. Moreover, such a scan is very costly. A test to be administered to 30 million people in a country of 60 million would cost about a billion dollars every year and every six months.

It is not possible to spend that much money on research, preventive measures, or patient treatment.

Repeated testing does not protect the tested person: one in two newly infected people is someone who has had at least one test. This means that what matters is not the test itself, but the way it takes place in the person’s life and the role it plays in a previous attempt: a test taken when a person enters a love affair is of quite different value than a test at an administrative invitation.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir



Aids, Hastalığın ortaya çıkmasında dünya bilim topluluğunun Ocak 1983’te hastalığa yol açan LAV virüsünün (sonradan bu virüsün adı HİV olarak değiştirildi) bulunduğunu onaylamasına kadar dört yıl geçmiştir. İlk AİDS vakalarının ortaya çıkmasından yirmi yıl sonra, tıbbın salgın karşısındaki tavrı, hastayı ön plana alan köklü bir değişim geçirmiştir. Bugün mucize bir ilacın hâlâ bulunmamış olması, hastalığın yayılmasını engelleme çabalarının koruyucu önlemlerde yoğunlaşmasına neden olmaktadır.

 İlk AİDS vakaları 1979’da ABD’de Kaliforniya’da ve New York’ta kaydedildi: hastalar hep eşcinseller ve gençlerdi. Bu ilk gözlem, hastalığın toplumsal algılanması üzerinde çok tehlikeli ve ağır bir etki yarattı.

Ama çok geçmeden hastalık eşcinsel olmayanlarda da bulundu, ama bu defa da eroinmanlar, hemofili hastaları ve kan nakli yapılanlar çoğunluktaydı. Derken Haiti’de, sonra Afrika’nın ekvator yörelerinde de hastalığa rastlanıldı.

1981’de hastalık, AİDS harflerinden oluşan bir simgeyle adlandırıldı (İng. Acquired Immune Deficiency Syndrome; Edinsel bağışıklık yetersizliği sendromu). 1984’te uluslararası bilim alemi, hastalık sebebinin o zamana kadar bilinmeyen bir virüs olduğunu kabul etti.

Amerikalı Prof. Gallo’nun ekibi HTLV 3 adını verdi; oysa aynı virüsü bir yıl önce Paris’teki Pasteur Entitüsü’nden Prof. Montagnier’in ekibi de bulmuş ve bu virüse LAV virüsü adını vermiştir.

Tartışmayı tatlıya bağlamak için virüse yeni bir ad verildi ve HİV (Human Immunodeficiency Virus; İnsandaki bağışıklık yetersizliği virüsü) denildi. 1986’da ikinci virüs (HİV 2) bulununca, ilk bulunana HİV 1 denildi. Bu ikinci sıfatı Batı Afrika kökenli hastalarda bulunmuştu, birincisi kadar bulaşıcı değildi ve bu nedenle de dünya çapında yaygınlaşmamıştır.

Virüsün keşfi, bulaşmadan birkaç hafta sonra virüslü insanlarında kanında ortaya çıkan HİV karşıtı antikorların araştırılması için bir tekniğin geliştirilmesini sağladı. Virüsü taşıyanlar HİV için seropozitiftir. Test, hastalık bilinmeden çok önce seropozitifliği ortaya çıkabilmektedir.

Virolojik görünüş

AİDS : Virolojik görünüş

HİV retrovirüs gurubundan çok küçük bir virüstür; başlıca özelliği genetik şifresinin RNA’lı olması –oysa bütün canlıların hücrelerinde ve öteki virüsler DNA’lıdır- ve tersindirici transkriptaz denen bir enzim taşımasıdır; bu enzim, virüsün RNA’sını virüslü hücrenin içinde DNA’ya çevirebilmektedir: Virüs genomunun hücre kromozomlarında DNA’yla bütünleşmesi için bu aşama kaçınılmaz bir evredir.

HİV’in içindeki RNA molekülü, onu saran protein ve protein yapısında bir kılıfla örtülüdür; bu lipit ve protein karışımı kılıf, virüsün hedef hücreye tutunulmasını sağladığı gibi RNA’nın ve tersindirici transkriptazın da hücrelere girmesini sağlar.

Bundan dolayı tedavi edici bir aşının bulunabilmesi için bu proteinlerin inceden inceye bilinmesi şarttır. Ama sık sık meydana gelen mutasyonlara bağlı olarak virüsün yapısındaki bazı kısımların çok değişken olması, aşı yapımı bakımından çok karışık sorular yaratmaktadır.

Virüsün RNA’sı birçok genden oluşur: bunların bazıları iç proteinlerini şifrelemeye (Gag genleri), bir kısmın virüsü eşlenip çoğalması için gerekli enzimleri kodlamaya (Pol genleri) , bir diğer kısmı da dış proteinlerini şifrelemeye yarar (ENR genleri) . Nef ve tat genleri gibi bazı genler özellikle incelenmiştir.

Nef geni, virüslü hücrelerin CD4 alıcılılarını yok edebilecek bir proteinin sentezlenmesini sağlar ve hastalığın ilerlemesinde önemli rol oynar; tat geniyse virüs parçacıklarının sentezlenmesini hızlandırır.

Memelilerin birçok türünde retrovirüs cinsinden virüs enfeksiyonları olabilir (sığır lökozu, kedi «AİDS» i, vb.); buna karşılık hayvanl virüsleri insanlar için tehlikeli olmasına rağmen, HİV virüsü hayvanlarda hiçbir hastalığa neden olmamaktadır.

HIV özellikle savunma hücrelerine, yüzeydeki CD4 denen alıcı moleküllerin üzerine yapışır. Bunlar vücudun çeşitli yerlerinde bulunan savunma hücreleridir: en başta bazı akyuvarlar (CD4+ veya T4 renfositleri, mono sitleri veya makrofajlar) ve bunlardan başka karaciğer, dalakta, lenf düğümlerinde, beyinde (glia hücreleri) , deri ve mukozada bulunan savunma hücreleri (langerhans hücreleri) .

Virüs, hücreye yerleştiğinde onun genomu hücrenin kromozomlarıyla birleşip bütünleşir. Bu taktirde iki olasılık söz konusudur: ya HİV eyleme geçmez, virüslü hücre çalışmaya devam eder; ya da virüs eyleme geçer ve hücrenin içinde çoğalır, bunlar da gidip başka savunma hücrelerine yayılırlar her iki durumda da cinsel salgılarda  ve kanda virüs bulunur.

Dolayısıyla başka insanlara bulaşabilir: HİV, organizmanın dışında fiziksel ve kimyasal etkilerden zarar görür: 56°C’nin üstünde ısıyla, alkolle, çamaşır suyuyla ve deterjanların çoğuyla tahrip olur: buna karşılık soğuğa ve mor ötesi ışınlara dayanıklıdır.

HİV enfeksiyonunun fizyopatolojisi

AİDS : HİV enfeksiyonunun fizyopatolojisi

 HİV’in AİDS’e yol açan mekanizmaları henüz iyi bilinmemektedir. Kandaki CD4+ lenfositlerinin sayısının gittikçe azaldığı görülmektedir ve hastalığın ilerlemekte olduğunun en iyi göstergesi de halen budur (bu yüzden seropozitif olanlarda bu hücrenin miktarı düzenli olarak gözlenir) .

Demek ki bu hücrelerin yalnız küçük bir miktarı virüse yakalanmaktadır. CD4+ lenfositlerinin ölümünü açıklamak için öne sürülen varsayımlardan biri, apoptoz kavramına dayanır; hücrenin davranışı programlı bir intihardır, program HİV enfeksiyonu yaratır: sonbaharda ağçların yapraklarını kaybetmesi gibi organizma da kendi hücrelerini tahrip süreçleri yaratır, bu süreçler HİV’in katkısı ile bozulup etkinleştirilebilir.

Retrovirüs enfeksiyonu sırasında virüs miktarı, virüs saldırısı kanda, özellikle lenf gangliyonlarında gittikçe artar. Henüz inceleme aşamasında olan virüs saldırısı ölçme teknikleri, virüs ilaçlarının etkisini hızla değerlendirme imkanı sağlayacaktır.

Bulaşma Yolları

AİDS : Bulaşma yolları
AİDS : Bulaşma yolları

Günlük çalışmalara esnasında HİV’in bulaşma tehlikesi yoktur. Daha önce virüs almış bir kişinin bulunduğu bir ailede yalnız onun eşine bulaşma tehlikesi vardır; alıncak önlem temel sağlık kurallarına uymaktır.

Göz yaşında ve tükürükte virüs bulunsa bile (virüs tutuklayıcı bir madde vardır) , miktarı tehlike yaratacak kadar çok azdır.  Ayrıca deri virüsü geçirmediğinden, bir ara kuşkulanılan sivrisinek ısırmasıyla HİV bulaşmaz.

Kan Yolu: En kestirme yoldur. Bulaşma olaylarının büyük çoğunluğu virüslü kan nakli veya seropozitif vericilerden gelen organların nakli yüzündendir. Bu çeşit bulaşmaya bağlı riskler, kan veya organ verenlere sistemli olarak test uygulandığından bu yanı ortadan kalkmış gibidir.

Yüzlerce veriden alınan kanların toplanıp, konsantre hale getirildikten sonra parça parça verildiği hemofili hastalarında bulaşma riski çok yüksektir (%50) . Bugün bu konsantre parçalar ısıtılarak verilmektedir, onun için tehlikesizdir.

Taze kan bulaşığı olan iğnelerin kazayla hemşire veya doktorlara bulaşma riski binde üç dolayındadır. Kamuya açık yerlerde kazara iğneyle bulaşma riski hemen hemen sıfırdır, çünkü açık havada virüs tahrip olur. Ama uyuşturucu kullananlarda aynı şırınganın kullanılması Avrupa’nın güneyinde ve ABD’de hastalığın başlıca yayılma etmenlerinden biridir.

Cinsel Yol: Seropozitif biriyle cinsel ilişkide bulunmak mukozalar sağlam olsa bile risk taşır: cinsel yollardaki bir enfeksiyon veya mukozalardaki bir travma, riski arttırır. Dölyolundan girişte seropozitif bir erkekten seronegatif bir kadına AİDS bulaşma riski, seropozitif bir kadından seronegatif bir erkeğe geçme riskinden daha yüksektir. Kadında adet dönemi en bulaşıcı dönemdir. Ters ilişki riski üç kat arttırır.

HİV taşıyan bulaştırdığı, zamanla değişkenlik gösterir, çünkü cinsel salgınlardaki virüs miktarı onun durumuna, yani uyur durumda olup olmamasına göre değişir.

Bu demektir ki, bir virüs taşıyıcısı çok kısa bir zaman içerisinde ilişkide bulunduğu pek çok kişiye virüsü bulaştırabileceği gibi; tersine, eşlerden biri seropozitif olduğu halde ve aylarca, hatta yıllarca hiçbir koruyucu önlem almadan cinsel ilişkisini sürdürdüğü halde, eşine mikrop bulaştırmayabilir de. HİV, frengi veya hepatit B mikrobuna göre daha az bulaşıcıdır.

İstatistiklere göre oral ilişkiler tam birleşmelerle karşılaştırıldığından çok az risk taşır. Öpüşmeyle hiçbir bulaşma olayına rastlanmamıştır; yani öpüşme bu bakımdan tehlikesiz görünmektedir.

Gebelik ve emzirme: Seropozitif bir kadının virüsü çocuğa bulaştırma riski %20 ile %50 arasındadır ve annede hastalık ileri bir evredeyse risk artar. Bulaşma, gebeliğin son iki üç aylık döneminde olabilir. Sezaryen riski azaltmaz. Doğum öncesi teşhis mümkün değildir. Emzirmek kesinlikle tavsiye edilmez.

AİDS: doğal öyküsü ve klinik belirtileri

AİDS: doğal öyküsü ve klinik belirtileri
AİDS: doğal öyküsü ve klinik belirtileri

Bulaşmayı izleyen haftalarda ateş, beze şişmesi, deri döküntüsü, sinir ve sindirim bozukluğu gibi belirtiler ortaya çıkabilir (olayların %20 ila %30’u) buna ilk enfeksiyon denir. Ama, çoğu zaman hiçbir belirti görülmez. Ama bütün olaylarda belirtiler kendiğinden kaybolur ve kişi virüsün belirtisiz taşıyıcısı olur, yalnız en azından şişlikler (bazı gangliyonların büyümesi) olduğu gibi kalır.

Belirtisiz evre yıllarca sürer. Virüsü taşıyan kişi belki onu başkasına bulaştırabilir ama kendisinde hiçbir hastalık belirtisi görülmez. Virüs gitgide bağışıklık sistemini bozar; bozulma hastalara göre az veya çok hızlı olabilir; bunda virüsün payı nedir, kişinin payı nedir (genetik faktörler, başka virüs enfeksiyonu veya psikolojik faktörler) kestirilemez. Virüsü kaptıktan on yıl sonra, hastaların yarıya yakını AİDS olacak, üçte birden fazlası biyolojik bağışıklık yetersizliği belirtileri gösterecektir.

AİDS patlak vermeden önce enfeksiyonun küçük belirtileri ortaya çıkabilir. Bunlar ARC (AİDS Related Complex) veya AİDS öncesi adı altında toplanır. Bunlar başka hastalıklarda da görülebilen genel belirtilerdir: ateş, sürekli ve şiddetli isal, 10 kg’dan fazla sebepsiz kilo kaybı ağızda pamukçuk, vb. Bu belirtiler bağışıklık sisteminde büyük bir bozulma olduğunun ve retrovirüs enfeksiyonunun AİDS’e doğru bir hayli ilerlediğinin işaretleridir.

Bağışıklık sistemi tümüyle iflas ettiğinde AİDS ortaya çıkar. Doktor, seropozitif bir kişide fırsatçı bir enfeksiyon, bir kanser (Kaposi sarkomu, lenfoma) veya sinir sisteminde ağır bir bozukluk, yahut şiddetli bir zayıflama belirtisi (slim disease denen bu durum, Batı’dan çok Afrika’da yaygındır) bulursa AİDS teşhisi koyar.

Normal insanda hastalığa yol açmayan veya tehlikesiz bir hastalık yapan ve mikroplardan ileri gelen ağır enfeksiyonlara, fırsatçı enfeksiyon denir. Fırsatçı mikroplar bulaşıcı değildir; yani bağışıklık sistemi normal çalışan insanları hasta etmezler. Bu olgu çok önemlidir ve her türlü hasta tecridinin faydasız olduğunu gösterir. Bunun tek istisnası vardır: verem. Verem, seropozitif olsun olmasın, her AİDS’linin tedavisi ilk günlerinde tecrit edilmesini gerektirir.



Bugünkü gerilimi, enfeksiyonun ilerleme gücünün iyi değerlendirme imkanı vermektedir. Bazı insanlarda HİV bağışıklık sistemini iki veya 3 yıl içinde tam anlamıyla bozarak AİDS denen büyük enfeksiyonlara yol açmakta; sayıca çok olan bazı insalarda ise virüs, on yıl, hatta daha fazla, gizli veya uyur durumda kalmaktadır.

Enfeksiyon sırasında değişik düzeyde oldukça etkili sonuç veren birçok tedavi yolu vardır: yani ilaçlarla tahrip edilebilen fırsatçı enfeksiyonları tedavi etmek doğrudan doğruya anti-HİV ilaçları geliştirmek (Bunlar virüsü tahrip etmez, ama organizmada çoğalmasını engeller). AZT (Zidovudin), DDİ, DDC bu ilaçlardan birkaçıdır.

Bunların hepsi tersindirici transkriptaz tutuklayıcı ilaçlardır. Bu ilaçlarla önleyici tedavi yapılabilir: bağışıklık yetersizliğinin biyolojik belirtileri ortaya çıkar çıkmaz buna bağlanır; enfeksiyonların patlak verme olasılığını kestirmek için başlıca ölçüt T4 lenfositlerinin miktarıdır.

Amaç, yalnız AİDS’i tedavi etmek değil aynı zamanda onun ortaya çıkmasını engellemek veya geciktirmektir. Seropozitifliği hedef alarak düzeltmeye çalışan bu yeni stratejiler, retrovirüs enfeksiyonun erken teşhisini teşvik etmekte çok haklıdırlar.

Virüsteki antijen değişimleri, virüsün organizmada gizli kalma yeteneği ve hayvan modelinden yoksulluk gibi karmaşık nedenler, bir aşının bulunmasını güçleştirmektedir; ama çalışmalar hiç değilse belirleyici gelişmeleri tanımakta yararlı olmaktadır.

Önleyici tedbirler: başarıları, güçlükleri

Önleyici tedbirler: başarıları, güçlükleri
Önleyici tedbirler: başarıları, güçlükleri

AİDS’e ilişkin rakamlar, salgının çeşitli nüfus grupları arasındaki gelişimini göstermektedir, ama AİDS’in bildirimi, bulaşmadan yıllar sonra yapıldığından gecikmeli olarak göstermektedir. AİDS’in özel durumları olan kişilerde ortaya çıkıvermesi, hastalığa ilişkin uydurmalardan ilkinin, yani riskli grup masalının doğmasına sebep olmuştur.

Halk arasında hastalığın gidişini gözetlemek için öne sürülen ve basın tarafından da yaygınlaştırılan bu kavram, «bu hastalık ancak başkalarının başına gelebilir» duygusunu pekiştirmekten başka işe yaramamıştır.

Bazı ülkelerde önleyici tedbir olarak öne sürülen sav şu oldu: «AİDS benden geçmez»

Bulaşma yolları çok çabuk ortaya çıkarıldığı ve art arda gelen hastalık olayları, hiçbir yaş, ırk, deri, ülke ayrımı olmaksızın herkesin virüse yakalanabileceğini gösterdiği halde, pek de yerinde olmayan «riskli grup» kavramından daha işe yarar «riskli yaşam» kavramına geçmek için birçok yıl beklemek gerekecektir.

Önleyici tedbir almakta bir başka engel, medyanın da kuvvetle desteklediği yanlış veya çelişkili bilgilerin yayılıp zihinleri karıştırmasıdır. Hastalığın ciddiyetine rağmen, hiçbir bilgilendirme, hatta yönlendirmeler bile davranışları değiştirmekte etkili olamadı. Önleyici tedbir, sorumluluk duymaktan, başkasıyla ve başkalarıyla tartışmaktan geçer.

Önleyici tedbir mesajları yayımlamak yeterli değildir. Önemli olan insanlara onları benimsetmek, hatta daha iyisi onları kendilerine buldurmaktır.

Sistematik ve zorunlu bir tarama uygulayarak salgını sona erdirmek düşünülebilir mi? Antikorların oluşup ortaya çıkma süresi dikkate alınırsa sistematik taramanın bütün virüs taşıyıcılarını saptamaya elverişli olmadığı anlaşılır, ama tarama yalancı bir güvenlik duygusu yaratabilir, bu da önleyici tedbirlerin gevşetilmesine yol açar.

Ayrıca yönetim örgütü çok az risk taşıyan kişilere de gereksiz yere test uygulamaya kalkışacak ve toplumun oldukça ilgi gören marjinal kesimini bir kenara bırakacaktır. Kaldı ki böyle bir tarama çok pahalıya mal olmaktadır. 60 milyonluk bir ülkede 30 milyon kişiye uygulanacak bir test, her yıl ve her altı ayda bir yaklaşık bir milyar dolar patlayacaktır.

Ne araştırmaya, ne önleyici tedbirlere, ne de hasta tedavisine o kadar paranın ayrılması mümkün değildir.

Art arda test uygulanması test uygulananı korumaz: yeni virüs almış iki kişiden biri daha en azından bir test uygulanmış bir kişidir. Bu demektir ki, önemli olan testin kendisi değil, onun kişinin yaşamında yer alma biçimi ve önceki bir girişimde oynadığı roldür: Bir kişinin aşk ilişkisine girdiği sırada yapılan bir test idari bir davet üzerine yapılan testten oldukça farklı bir değer taşır.

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

Ayrıca Okuyabilecekleriniz

Yaşlılar İçin En İyi Yataklar

Yaşlanan Vücudunuz İçin En İyi Yatak Nasıl Seçilir? Yaşlılar İçin En İyi Yataklar – Yaşlan…